INTRODUCCIÓN
Los equinos como animales domésticos, son criados en el medio nacional para proveer de trabajo, movilización y deporte. Todas estas actividades, algunas de las cuales constituyen actividades de elite por su alto costo (carrera, salto, polo, etc.), pueden verse seriamente alteradas cuando el animal se encuentra afectado por alguna enfermedad parasitaria.

Aneurisma vermicoso de arteria aorta en un potrillo.

De las enfermedades que afectan a los équidos en general en el medio nacional, la Estrongilosis Intestinal es la más frecuente, cursando en la mayoría de los casos con cuadros sub clínicos o bien produciendo alguna alteración a nivel del intestino grueso en su fase adulta, pero sin duda la ubicación de larvas en las arterias mesentéricas puede determinar un Cólico Trombo Embólico y la ruptura del aneurisma verminoso cursando una muerte rápida. En Chile se encuentra una altísima proporción de los equinos con estos parásitos.

Presencia de "barrilitos" en estómago de equino.

Otro parasitismo importante en Chile es la presencia de los "Barrilitos" en la cavidad gástrica, la que en algunos casos extremos puede romperse y determinar la muerte, pero cada larva de gastrófilos, produce una úlcera que inutiliza esa porción gástrica.

En Chile la especie equina se encuentra afectada por Piroplasmosis, sin embargo su cuadro a nivel local es bastante diferente al observado tradicionalmente en otros países.

A continuación se entrega una lista de las patologías parasitarias más frecuentes en los equinos de Chile, incluyendo también algunas exóticas. Esta lista no pretende agotar todas las enfermedades producidas por parásitos en los equinos, pero sirve de modo referencial. Posteriormente desarrollaremos sólo algunas de ellas, sin desmerecer de importancia a las otras patologías parasitarias.

PATOLOGÍAS PARASITARIAS DE ÉQUIDOS

HABRONEMIASIS

Agentes etiológicos:
- Habronema muscae
- Habronema megastoma
- Habronema microstoma

Lesión granulomatosa similar a habronemiasis en el pene de un potro.

Enfermedad de amplia distribución, pero sólo es importante en zonas húmedas y templadas. Ocurre sólo en equinos, especialmente adultos.

Los caballos ingieren moscas muertas o las larvas son depositadas por las moscas por medio de su probóscide (trompa) en labios y heridas. Las larvas provocan lesiones cutáneas en las heridas.
Las larvas ingeridas producen gastritis y tumores gástricos.

Signos Clínicos:
1. Habronemiasis Gástrica: Apetito variable. Pelaje con mal aspecto. Dilatación gástrica aguda debido a obstrucción pilórica. Perforación gástrica que conduce a peritonitis y absedación esplénica.

Patología Clínica:
Presencia de larvas en biopsias cutáneas. Las larvas son difíciles de encontrar en las heces en los casos de lesiones gástricas.

Hallazgos de Necropsia:
Lesiones granulomatosas que contienen pequeñas áreas amarillas caseificadas y larvas. Rara vez aparecen lesiones similares en los pulmones.

Diagnóstico Diferencial:
La forma Gástrica es semejante a Gastrofilosis y Estrongilosis.
La forma Cutánea se puede confundir con Pitiosis cutánea, Sarcoide, Heridas cutáneas infectadas.

Profilaxis
Cuidadosa eliminación de estiécol. Control de moscas. Debida atención de las heridas cutáneas.

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- DICTIOCAULOSIS (HELMINTIASIS PULMONAR EQUINA)

Agente etiológico: Dictyocaulus arnfieldi
Enfermedad más común en burros que en caballos. La enfermedad clínica es poco común, rara vez hay casos en potrillos.

Signos Clínicos:
-Tos
-Hiperpnea
-Espiración forzada

Ciclo Biológico:
Se puede encontrar larvas en las heces de los animales afectados, salvo en equinos donde estas no maduran
Diagnóstico: Este se puede hacer a través de la Fijación del complemento, ELISA, Seroneutralización, Inhibición de la hemaglutinación.

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- HIDATIDOSIS

Agente etiológico: Echinococcus granulosus
Parasita el intestino delgado de los carnívoros (especialmente el perro), y el metacestodo (quiste hidatídico) se encuentra en muchas especies, incluyendo al hombre y al equino. El parásito tiene distribución cosmopolita.

Ciclo Biológico:
Los huevos salen por las heces del carnívoro. Al ser ingeridas por el equino, estas atraviesan vénulas o vasos linfático para alcanzar hígado o pulmón. Ahí se desarrollan los quistes hidatídicos lentamente. En equinos en más común en pulmón.

Síntomas:
No existe sintomatología clínica. En infestaciones masivas, dependiendo de donde se aloje el o los quistes, puede haber dilatación hepática, engrosamientos, aumentos de tamaño del hígado y ascitis. A pesar de una buena alimentación puede aparecer adelgazamiento, ictericia por retención y finalmente caquexia y muerte.

Diagnóstico:
Clínicamente no es posible por la ausencia de síntomas y signos, pero en infestaciones masivas se puede hacer a través de exámenes coproparasitarios o por hallazgos de necropsia.

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- CISTICERCOSIS

Agente etiológico:Taenia hydatigena
Al igual que en la hidatidosis el equino es portador. Este parásito se ubica en el hígado del caballo por lo general.

Ciclo Biológico:
Los huevos del cisticerco ingeridos en el alimento contaminado con excretas de perro infestado eclosionan en el intestino delgado y de ahí pasa al hígado por vía hemática. A medida que la larva se desarrolla va migrando por el parénquima hepático rompiendo vasos y produciendo focos hemorrágicos que con el tiempo se vuelve fibróticos.

Síntomas:
Puede producir hepatitis traumática que lleva a la muerte, pero sólo en caso de infestación masiva, por lo que hay que hacer un diagnóstico diferencial con Distomatosis.

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- SARCOCISTOSIS

Agente etiológico:
- Sarcocystis bertrami
- Sarcocystis neurona

Parásitos coccidiales del tronco apicomplexa que en equinos corresponden a los nombrados. El perro es el huésped definitivo del Sarcocystis bertrami.

En los países infestados, la morbilidad es cercana al 100% en equinos, vacas y ovejas. La transmisión se efectúa mediante el ciclo presa-predador, donde el hospedador definitivo es un carnívoro.

Ciclo Biológico:
Comienza cuando el perro o gato son alimentados con desperdicios de carnicería contaminados con ooquistes, que pasan a esporoquistes en el intestino del carnívoro y son eliminados en las heces contaminando el alimento de sus huéspedes intermediarios (entre ellos el equino), donde el parásito atraviesa la pared intestinal, ingresando a la circulación sanguínea, llega a músculo estriado y al tejido nerviosos donde pasa a sarcocisto quedando así en la carne.

La mayor importancia de esta enfermedad radica en que es causal de decomiso de la carne. En equinos se cree que probablemente sea la causa de la mieloencefalitis protozoaria.

Signos:
- Anemia
- Elevación de niveles séricos de creatina fosfoquinasa, deshidrogenasa láctica y aspartato aminotransferasa.

Diagnóstico:
-ELISA
-Hemaglutinación indirecta

Hallazgo de Necropsia:
Emaciación. Linfoadenopatía. Laminitis. Anemia. Ascitis.vasculitis. hemorragias. Erosiones y úlceras bucales y esofágicas. Miocarditis necrosante. Encefalomielitis necrosante. Esquizontes en tejidos.

Control:
-Evitar contacto de perros y gatos con ganado y equinos.
-No alimentar a perros y gatos con desperdicios cárnicos sin cocción.

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- ESQUISTOSOMIASIS

Agente etiológico: istosoma japonicum

Parásitos del sistema venoso del hombre, mamíferos y aves. Se ubica principalmente en venas intestinales y mesentéricas, venas del plexo hemorroidal y del sistema portal.

Ciclo Biológico:
En los hospedadores intermediarios (caracoles dulceacuícolas) se desarrollan los esporocistos, de los cuales se desarrollan las cercarias, estas abandonan al caracol y penetran activamente por vía percutánea en el hospedador adecuado, en cuyas venas o arteria pulmonar se hacen sexualmente maduros. Los equinos también se pueden infestar al beber agua con caracoles.

Patogenia:
La hembra migra para realizar la puesta de huevos en los pequeños vasos de la mucosa y submucosa intestinal, los que se dilatan por el gran tamaño de los huevos. A consecuencia de esto se origina un estancamiento de sangre en los capilares y provoca una inflamación de la pared intestinal con formación de úlceras, a través de las cuales se liberan los huevos hacia la luz intestinal. Excepcionalmente los huevos pueden llegar a través de los capilares hacia diversos órganos, en los cuales se encapsulan y provocan otras alteraciones patológicas (cirrosis, engrosamientos, ascitis).

Síntomas:
-Síndrome Intestinal Agudo: En infestación aguda masiva. Aparece a las7 a 9 semanas y la duración depende del grado de infestación. Hay hemorragia en la mucosa intestinal (especialmente en intestino delgado y ciego). Mucosa intestinal edematosa con infiltración eosinófilica, linfocitaria, macrófagos y células plasmáticas. Los parásitos pueden provocar flebitis de las venas mesentéricas. Por migración se pueden encontrar parásitos en pulmones.

-Síndrome Hepático Crónico: Es una enfermedad inmunitaria debido a la inmunorespuesta del hospedador. Produce un daño generalizado del sistema vascular portal. La inflamación se hace crónica y se caracteriza por la presencia de células epitelioides, células gigantes y fibroblastos. En infestaciones graves se puede llegar a un elevado número de granulomas provocando una fibrosis masiva de las tríadas portales del hígado y la aparición de fibrosis cordoniforme.
También puede suceder en infestaciones masivas trombosis de las venas portales e infartación hepática.

Diagnóstico:
No siempre se puede por sintomatología, además es conveniente hacer exámenes coproparasitológicos. Las pruebas serológicas no tienen fiabilidad suficiente para hacer un diagnóstico certero.

Profilaxis:
Enfocado al control de moluscos hospedadores y en el tratamiento a los animales, aparte del manejo de terrenos (buen drenaje) para evitar el estancamiento de agua y posterior desarrollo del caracol.

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- OXYURASIS

Agente etiológico: Oxyuris equi
Nematodo digestivo, donde la hembra alcanza una longitud de 15 cm. y el macho hasta 1,2 cm.

Ciclo Biológico:
La hembra hace la puesta de huevos (10000-60000) al exterior , junto al ano, envueltos en un líquido que se solidifica. Tras dos mudas dentro del huevo, las larvas alcanzan su capacidad infestante a los 3-5 días. El animal se contagia por la ingesta oral, donde van directamente al colon donde continúan las mudas hasta la madurez sexual en unos 4-5 meses.

Sííntomas:
Se manifiestan con prurito, alopecia perianal e inflamación perianal.

Diagnóstico:
El diagnóstico es por la detección de huevos asimétricos que contienen una larva y forman acumulos cordoniformes. La vía de infestación es por ingestión oral de huevos o larvas. La incubación ocurre entre 8 a 10 días.

Profilaxis:
Lavado de la zona perianal y eliminación periódica de la cama.

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- ASCARIDIOSIS

Agente etiológico: Parascaris equorum
Se ubica en intestino delgado de equinos, incluyendo cebras. Los gusanos alcanzan la madurez en 80-83 días después de la infestación.

Patogenicidad y Signos Clínicos:
Los potros de 3-9 meses son los más afectados y ocasionalmente se pueden infestar los adultos. A partir de los 6 meses de edad se desarrolla una inmunidad significativa.

Los gusanos adultos producen enteritis catarral que provoca diarrea, la cual es fétida y pálida. Hay malestar general, debilidad y el pelaje es áspero.

Los animales pueden presentar hinchazón en el vientre. Puede presentarse complicación producto de la migración hacia los conductos biliares. También pueden atravesar la pared intestinal y provocar peritonitis o causar una obstrucción.

Los potros infestados tienen menor nivel de albúmina corporal y sérica que los potros sanos. El desgaste está en función del número de gusanos presentes en el intestino, y no es consecuencia del daño hepático o pulmonar causado por la migración larvaria.

Profilaxis:
Prestar atención a los animales desde el nacimiento, instalar a los animales en prados limpios. Las camas de parición deben ser limpiadas, los establos deben también limpiarse periódicamente; suministros de agua y comida limpia con el fin de evitar la contaminación.

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- DISTOMATOSIS

Agente etiológico: Fasciola hepatica
Parásita conductos biliares de oveja, cabra, vaca, cerdo, liebre, conejo, castor, elefante, caballo, perro, gato, etc. En los hospedadores infrecuentes como es el caso del hombre y el caballo, se encuentra en pulmón, bajo la piel y otros órganos.

Ciclo Biológico:
Los huevos pasan al duodeno con la bilis y salen del hospedador con las heces. Su desarrollo y eclosión dependen de la temperatura. La fase larvaria o miracidio debe encontrar un caracol (Lymnea viator) para dar origen a un esporocisto que da lugar a 5-8 redias que dan por generación a cercarias, las que abandonan al caracol en un período de 4-7 semanas después de la infestación.

Los metacercarios ingeridos por el hospedador vertebrado se enquistan en el duodeno. Dentro de las primeras 24 horas los vermes inmaduros se ubican en la cavidad abdominal y a los 4-5 días atraviesan la cápsula hepática y migran por el parénquima hepático. Durante 5-6 semanas post infestación penetran los conductos biliares y alcanzan la madurez sexual. A partir de la octava semana aparecen huevos del parásito en la bilis y después en las heces.

Patogenia:
Las manifestaciones patológicas dependen del número de metacercarios ingeridos. Durante el paso por la pared intestinal o cavidad abdominal no provocan ningún cambio apreciable, provocando lesiones más importantes en el hígado, parénquima o en los conductos biliares.

Se divide en forma aguda y crónica.

1) Forma Aguda: Es menos frecuente que la crónica y se observa casi exclusivamente en la oveja.
2) Forma Crónica: Es la forma más frecuente y la consecuencia más importante es una fibrosis hepática y colangitis hiperplásica. La migración de los vermes da origen a destrucción de parénquima hepático, hemorragias y necrosis. La migración da lugar a la formación de trombos en venas hepáticas y sinusoides y obstrucción del flujo sanguíneo provocando necrosis isquémica y coagulativa del parénquima hepático. Se observa fibrosis en los tractos fibróticos del lóbulo ventral del hígado y en los canales portales, las arterias hepáticas se engrosan y presentan un aspecto tortuoso.

Signos Clínicos:
Anemia asociada a hemorragias intrabiliares producto de la actividad hematófaga de los helmintos adultos. Hay pérdida de fierro por el tracto digestivo y baja la concentración en el plasma. Se puede observar hiperproteinemia, hiperglobulinemia e hipo albuminemia al inicio de la infestación. Los equinos presentan alteraciones digestivas, apareciendo estreÒimiento y las heces son duras y quebradizas. La diarrea se observa en estados extremos. Hay una rápida emaciación y la depresión y debilitamiento llevan a la postración.

Profilaxis:
Controlar los caracoles mejorando el drenaje del terreno, diques y filtración. Aplicar molusquicidas. Aplicar un esquema de tratamiento a los animales en forma periódica y efectiva.

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- GIARDIASIS

Agente etiológico: Giardia sp.
Produce una enteroparasitosis que afecta al equino y a muchas otras especies de mamíferos y animales silvestres. Es un protozoo flagelado.

Ciclo Biológico:
Se localiza en intestino delgado, especialmente en duodeno y yeyuno, ahí los trofozoítos se multiplican y se fijan por medio de ventosas a la superficie de las microvellosidades intestinales. Los trofozoítos y quistes salen al exterior a través de las fecas del huésped.
La infestación se produce por fecalismo. El parásito se activa por la acidez gástrica y luego pasan al duodeno y yeyuno.

Patogenia:
El parásito al adosarse a la pared intestinal impide o dificulta la absorción de nutrientes, provocando diarrea. Es una enfermedad de carácter leve.

Diagnóstico:
Examen coproparasitologico, donde se pueden observar quistes o trofozoítos.

Profilaxis:
Enfocada a la higiene y saneamiento ambiental (agua de bebida) en la crianza.

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- COCCIDIOSIS 
Agente etiológico: Eimeria leuckarti

La presentación de coccidiosis en los equinos es rara y cuando se presenta, se encuentra principalmente en dicho parásito.
La frecuencia de hallazgo en Chile es muy baja y la mayoría de los hallazgos provienen de la zona sur. Se observa con frecuencia variable en Asia y Europa. En la ex URSS se han descrito E. Solipedum y E. Uniungulati.

Patogénesis:
La patogénesis de las coccidiosis del caballo no está estudiada, por su escasa frecuencia, pero cuando aparecen síntomas clínicos ellos se deben a una inflamación catarral del intestino delgado en grado variable, a veces ascitis y marcado enflaquecimiento, pero sólo cuando se trata de infecciones masivas.

Diagnóstico:
Se realiza fácilmente mediante el hallazgo de los ooquistes en las fecas. Sin embargo, el método a usar debe considerar en la flotación, el uso de soluciones de alta densidad (ej.: sulfato de zinc al 70%) o bien métodos de sedimentación debido a que estas estructuradas son de alto peso específico. Morfológicamente ellas son de 70-90 x 50-70 ?m, cubiertos por gruesa membrana de color café, que le entrega características inconfundibles.

En equinos también se ha detectado la presencia de una coccidia renal, denominada Klebssiella equi, de la cual poco se sabe acerca de su ciclo vital. Se ha encontrado células endoteliales de la cápsula de Bowman y epiteliales de los túbulos proximales. Se asume que algunos estados de desarrollo tales como macro y microgametos se encuentran en las asas de Henle. Los ooquistes se eliminarían por la orina y poseen cerca de 40 esporoquistes en donde cada esporoquiste contiene 8 a 12 esporozoítos.

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- TOXOPLASMOSIS

Agente etiológico: Toxoplasma gondii.
La infección es de distribución mundial. La morbilidad es nula en grandes animales, excepto en casos de aborto o enfermedad neonatal.
El gato es el huésped definitivo. Su infección se produce por consumo de carne cruda contaminada procedente de los huéspedes intermedios (equinos entre otros).
Los gatos eliminan ooquistes con las heces que son ingeridas por otros gatos con en agua o alimento. Los ooquistes pueden sobrevivir en el ambiente por más de un año sobre todo si el ambiente es húmedo.

Signos:
Causa importantes abortos y muerte neonatal. Su importancia radica en que es una zoonosis. El cuadro sistémico nunca se produce en equinos.

Diagnóstico:
Fijación del complemento. Tinción de Sabin-Feldman. IFI. Hemaglutinación indirecta. ELISA. Aglutinación directa modificada.

Hallazgos de Necropsia:
Neumonitis. Hidrotórax. Ascitis. Linfoadenitis. Laceración intestinal. Focos necróticos en hígado, bazo y riÒón. Granulomas necróticos proliferativos que pueden estar calcificados. Lesiones en el sistema nervioso, pulmones y miocardio.
Diferenciar de Brucelosis, Infecciones por Campylobacter foetus, Listeriosis, Fiebre del valle de Rift, Infecciones por Coxiella burnetti.

Control:
No permitir la presencia de gatos en granjas criadoras de equinos. Administración de decoquinato de monensina al comienzo de la gestación, protege contra la infección fetal. Existe una vacuna con taquizoitos de cepa S48 de Toxoplasma gondii, proporciona una protección satisfactoria.

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- PEDICULOSIS

Agente etiológico: Haematopinus asini
Piojo cosmopolita, de color amarillento. Las hembras tienen una longitud máxima de 3,5 mm y los machos llegan a medir 2,4 mm y sus antenas con 5 articulaciones cada una de ellas y sus patas con garras. Las liendres se hallan en pelos de la cabeza, partes internas de las orejas, hombros, espalda e ijar. La eclosión se produce después de 10-30 días luego de 3 mudas (2 semanas) se convierten en adultos y son hematófagos.

Diagnóstico:
Se hace por detección de liendres y adultos.

Síntomas:
La piel en mal estado, prurito, pequeñas papulas cutáneas, pioderma y liendres.

Contagio:
La infestación se produce por contacto corporal.

Profilaxis:
Limpieza periódica y control del pelaje a todos los animales del predio.

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- SARNA

1. SARNA PSOROPTICA

Agente etiológico: Psoroptes equi.
La hembra alcanza una longitud de 0,8 mm y los machos hasta 0.5 mm. Son más largos que anchos, todas las patas son dorsalmente visibles las cuales están provistas de ventosas. La infestación es principalmente en zonas cutáneas protegidas. El desarrollo requiere de 9-10 días.
El modo de infestación es por contacto directo y transmisión por arneses.

Síntomas:
Son prurito, nódulos, escamas, pústulas y costras, además de un engrosamiento de los pliegues de la piel, zonas de alopecia.

Diagnóstico:
Frotis cutáneo.

Profilaxis:
Por desinfecciones periódicas de los establos y de los utensilios.

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2. SARNA SARCOPTICA

Agente etiológico: Sarcoptes scabiei.
Variedad equi: Las hembras alcanzan una longitud de 0,4 mm y los machos hasta 0,25 mm, son sólo visibles desde arriba, poseen dos patas cortas, las cuales contienen discos adherentes que en formas de ventosas sobre los pedúnculos no articulares.

Diagnóstico:
Se hace por la detección de ácaros en el frotis cutáneo.

Síntomas:
Prurito, nódulos, escamas, pústulas, alopecia, zonas engrosadas en la piel.

Incubación:
Es variable según el estado del huésped. Las hembras adultas viven alrededor de 5 semanas.

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3. SARNA CORIOPTICA

Agente etiológico: Chorioptes equi
Los machos alcanzan una longitud de hasta 0,6 mm., todas las patas son visibles desde arriba, dotados de una ventosa en forma de campana sobre un pedúnculo corto no articulado, se localizan principalmente en la piel de los extremos de las patas y los flexores.

Sííntomas:
En raras ocasiones producen síntomas graves, salvo prurito, nódulos, alopecias y engrosamiento de piel.
La infestación es por contacto corporal y utensilios. El período de incubación es variable según el estado del huésped.

Diagnóstico:
Se hace por frotis cutáneo.